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22 septembre 2012

LE BPA FAIT DU GRAS


L'obésité n'est pas une fatalité ni forcément héréditaire ni strictement liée à des apports alimentaires inadéquats ou à un manque d'activité physique. Si ces  facteurs y contribuent  un peu, ils ne sont pas forcément les vrais responsables.




On s'oriente de plus en plus vers la piste acquise environnementale des 
perturbateurs endocriniens en général et du trop fameux bisphénol A (BPA) en particulier. On sait en effet que cette molécule a une activité "oestrogène-like" qui a été reconnue dès sa synthèse. L'utilisation très large par l'industrie du plastique de cette molécule peu coûteuse l'a rendue universelle et quasi-inévitable dans notre alimentation courante comportant de plus en plus de produits de consommation moderne (1) (canettes de boissons diverses, boites de conserves, emballages plastifiés...). Ceci se traduit par une présence quasi-obligatoire (92,6%) de la molécule bisphénol A sur les échantillons urinaires recueillis sur la population américaine (2)

Des études de toxicologie animale avaient déjà suggéré qu'il existait un  rôle de l'exposition au BPA dans l'apparition d'une insulino-résistance et d'une prise de poids excessive (3) sur la descendance de rates exposées en période périnatale.


Des résultats troublants ont été publiés plus récemment (4) chez l'homme. Ils émanent d'une cohorte (n=4792) d'une population américaine dont les données ont été recueillies sur 6 années (2003-2008). Ont été éliminés de cet échantillon représentatif de toute les ethnies états-uniennes les personnes atteintes d'une affection cardiovasculaire. Des sous-groupes ont été définis en fonction du degré de surpoids mesuré par la mesure de l'IMC (Indice de masse corporelle ou rapport poids/taille au carré) et du périmètre ombilical. L’échantillon de personnes en état d'obésité "morbide" (IMC supérieur à 30) est associé à des taux urinaires de BPA les plus importants. Cette corrélation est associée à un "odds-ratio" significatif, égal à 1.69 (situé entre 1.30–2.20) soit chez 69% de plus que les témoins de poids normal. Ce résultat est indépendant du sexe et de l'ethnie. 

Et l'enfant dans tout cela? Le problème parait y être similaire. C'est ce que semblent pouvoir affirmer les auteurs d'une étude étatsunienne parue dans un récent JAMA (5) sous le titre significatif de "Association between urinary Bisphenol A concentration and obesity prevalence in children and adolescents"Les auteurs ont comparé la concentration urinaire du BPA qui est proportionnelle à l'exposition. Les 2838 enfants âgés de 6 à 19 ans de cette cohorte ont été répartis en sous-groupes en fonction de leur IMC. La prévalence de l'obésité était de 17,8 % (n = 590) et de surpoids  de 34,1 % (n = 1047). Les concentrations urinaires en bisphénol A dont la médiane se situait à 2,8 ng/ml ont été également séparés en sous-groupes. Après ajustement pour l'âge, l'ethnie, le niveau d'éducation, le sexe, la ration calorique quotidienne, le temps passé devant la télévision... et tous les facteurs confondants de l'obésité, les auteurs montrent que le sous-groupe ayant un IMC le plus élevé correspond à celui où le taux d'excrétion urinaire de BPA est également le plus fort et vice-versa... Cette association est curieusement retrouvée de manière significative dans la population blanche mais pas chez les enfants d'ethnie afro-américaine ou hispanique. Les auteurs n'excluent pas non plus la possibilité que les enfants obèses consomment plus de produits alimentaires entachés de BPA (Cannettes de sodas, boite de conserves...) ou que les enfants obèses possèdent plus de cellules adipeuses pouvant stocker le BPA.

Les modalités d'action du BPA commencent à être mises à jour (6). L'analyse de la graisse omentale d'enfants âgés de 3 à 13 ans a permis d'étudier le fonctionnement des cellules graisseuses,  les adipocytes. On découvre ainsi que le BPA catalyse, favorise l'activité d'une enzyme (11β-HSD1) chargée de transformer la cortisone inactive en cortisol actif,  ce qui active la formation de cellules graisseuses, l'adipogénèse. 


L'épidémie d'obésité qui atteint nos sociétés industrialisées ne serait donc pas liée à la "malbouffe" mais peut-être plutôt au contenant qu'au contenu.

Les biberons au bisphénol A ont déjà été bannis et si l'on continuait pour tout le reste. Nous pourrions peut-être vivre sans BPA pour voir ?


Dominique LE HOUEZEC



PS : N'oubliez pas de lire en complément l'article "Les actions du BPA sont au plus bas"



(1) Vandenberg LN, and all. Human exposure to bisphenol A (BPA). Reprod Toxicol. 2007 Aug-Sep;24(2):139-77
(2) Calafat AM, and all Exposure of the U.S. population to bisphenol A and 4-tertiary-octylphenol: 2003-2004. Environ Health Perspect. 2008 Jan;116(1):39-44.
(3) Somm E, Schwitzgebel VM, and all. Perinatal exposure to bisphenol A alters early adipogenesis in the rat. Environ Health Perspect. 2009 Oct;117(10):1549-55.
(4) Shankar A and all."Urinary bisphenol a levels and measures of obesity: results from the national health and nutrition examination survey 2003-2008". ISRN Endocrinol.  2012: 965243.
(5)Trasande L. and all. Association between urinary Bisphenol A concentration and obesity prevalence in children and adolescents. JAMA. 2012;308(11):1113-1121
(6) Wang J. and all.The environmental obesogen bisphenol A promotes adipogenesis by increasing the amount of 11β-hydroxysteroid-dehydrogenase type 1 in the adipose tissue of children. Int. J. Obes. (Lond) 2012 Oct 23. 173

1 commentaire:



  1. Les questions que vous abordez sont d'une trés grande importance pour la santé publique.
    Mais sont-elles abordées dans les revues médicales destinées aux médecins? Et les médecins eux-mêmes sont-ils intéressés par ces questions touchant à l'environnement? En dehors du soin aux malades se sentent-ils concernés par ces questions de prévention?

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